Tumor de células yuxtaglomerulares (reninoma) como causa de hipertensión arterial en la adolescencia. A propósito de un caso / Juxtaglomerular cell tumor (reninoma) as a cause of arterial hypertension in adolescents. A case report

La hipertensión arterial (HTA) grave en pediatría responde fundamentalmente a causas secundarias. Presentamos una paciente adolescente de 14 años con HTA grave, alcalosis metabólica e hipopotasemia, secundaria a un tumor de células yuxtaglomerulares productor de renina, diagnosticado luego de dos años de evolución de HTA.

Severe arterial hypertension (HTN) in pediatrics is mainly due to secondary causes. Here we describe the case of a 14-year-old female adolescent with severe HTN, metabolic alkalosis, and hypokalemia, secondary to a renin-secreting juxtaglomerular cell tumor diagnosed after 2 years of HTN progression.

Parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica: reporte de un caso

La Parálisis Periódica Hipopotasémica Tirotóxica (PPHT) es una complicación rara del hipertiroidismo. Se presenta el caso de un paciente de 50 años sin historia previa de enfermedades crónicas, que presentó episodios recurrentes de debilidad y cuadriparesia, con normopotasemia y sin síntomas evidentes de hipertiroidismo, lo que retrasó el diagnóstico de parálisis periódica tirotóxica, hasta la presentación franca de hipopotasemia.

Thyrotoxic Hypokalemic Periodic paralysis (PPHT) is a rare complication of hyperthyroidism. The case of a 50-year-old patient with no previous history of chronic diseases is presented, who presented recurrent episodes of weakness and quadriparesis, with normokalemia and without obvious symptoms of hyperthyroidism, which delayed the diagnosis of thyrotoxic periodic paralysis, until the frank presentation of hypokalemia.

Hiperaldosteronismo primario asociado a neoplasia adrenal. Reporte de caso

Se describe el caso de un varón de 68 años con antecedente de hipertensión arterial no tratada, diagnosticada un año antes, que ingresó con un cuadro de anasarca, debilidad muscular y disnea al reposo. Los primeros exámenes realizados mostraron hipopotasemia severa, alcalosis metabólica, litiasis renal y vesical y enfermedad renal crónica. La tomografía abdominal reveló una tumoración suprarrenal derecha, hidronefrosis bilateral y litiasis renal y vesical. Con la sospecha de hiperaldosteronismo primario se completó el estudio, con la determinación de relación aldosterona/concentración de renina directa, que resultó alta. El estudio metabólico arrojó hipercalciuria e hiperuricosuria y la gradiente transtubular de potasio mayor de 7. El paciente fue sometido a tratamiento quirúrgico con nefrectomía derecha, sin embargo, falleció en el postoperatorio inmediato, por shock hipovolémico e insuficiencia respiratoria.

SUMMARY We report the case of a 68-year-old male with a history of non-treated arterial hypertension diagnosed the previous year that was admitted with anasarca, muscle weakness and dyspnea at rest. The first laboratory exams showed severe hypopotassemia, metabolic alkalosis, renal and gallbladder lithiasis and chronic renal disease. The abdominal tomography revealed a right suprarenal tumor, bilateral hydronephrosis and renal and gallbladder lithiasis. Under the suspicion of primary hyperaldosteronism, the diagnosis was confirmed with the determination of the relationship between aldosterone/direct renin concentration, which was high. The metabolic study showed hypercalciuria and hyperuricosuria and the potassium trans tubular gradient was above 7. The patient underwent right nephrectomy, nonetheless, died at the immediate post-operatory period due to a hypovolemic shock and respiratory failure.

Abordaje de hipertensión secundaria en adultos mayores: reporte de caso / Secondary hypertension approach in older adults: a case report

Resumen La hipertensión arterial secundaria es poco frecuente y está asociada con una causa que puede ser tratable, por lo cual su diagnóstico y tratamiento oportuno son importantes. La orientación diagnóstica se hace con base en los datos obtenidos en la anamnesis y examen físico del paciente buscando posibles etiologías. Se presenta el caso de un hombre de 63 años, con hipertensión arterial resistente, sin otra sintomatología ni antecedentes personales o familiares. Se realizaron estudios iniciales que documentaron hipopotasemia, lo que hizo sospechar hiperaldosteronismo primario, se solicitaron pruebas complementarias con aldosterona plasmática elevada, actividad de la renina plasmática baja, además con imagen diagnóstica por resonancia nuclear magnética que mostró nódulo suprarrenal derecho. Se considero llevar a adrenalectomía derecha, con reporte de patología compatible con adenoma cortical adrenal. Durante el seguimiento en atención primaria presento adecuado control en cifras de presión arterial con disminución del número de medicamentos antihipertensivos requeridos.

Abstract Secondary arterial hypertension is rare, it is associated with a cause that can be treatable, for which its diagnosis and treatment are not important.The diagnostic orientation is made based on the data obtained in the anamnesis and physical examination of the patient, looking for possible etiologies.We present the case of a 63-year-old man with resistant hypertension, without other symptoms or personal or family history. Initial studies were performed that documented hypokalemia, which led to the suspicion of primary hyperaldosteronism. Complementary tests were requested with high plasma aldosterone, low plasma renin activity, in addition to a diagnostic magnetic resonance imaging that showed an adrenal nodule. A right adrenalectomy was considered, with a report of pathology compatible with adrenal cortical adenoma.During the follow-up in primary care, patient presented adequate control in blood pressure figures with a decrease in the number of antihypertensive drugs required.

Hipokalemia y muerte súbita cardiaca en personas sin enfermedad cardiaca estructural: Presentación de caso y revisión sistemática / Hypokalemia and sudden cardiac death in people without structural heart disease: Case presentation and systematic review

Introducción: El objetivo de este estudio fue sintetizar la evidencia sobre las causas de muerte súbita cardiaca (MSC) asociada a hipokalemia en individuos de ≥15 a <65 años de edad sin cardiopatía estructural. Reporte de caso. Reportamos un caso y recopilamos casos de MSC siguiendo la estrategia PECO. Realizamos una búsqueda bibliográfica hasta el 30 de noviembre del 2021. Incluimos 25 casos. La edad media fue 33,8 ± 2,4 años. Del total de casos, 60% fueron varones y 60% correspondieron a etiologías adquiridas. La tirotoxicosis fue la etiología del 8% de casos. El intervalo QTc estuvo prolongado en 90% de casos en los que se pudo registrar. El 60% de casos fueron extrahospitalarios. Solo el 24% de los episodios resultaron en muerte. Conclusiones. La tirotoxicosis es una causa rara de parada cardiaca súbita (PCS) hipokalémica. La PCS parece asociarse a mejores clínicos comparada con la PCS asociada a kiperkalemia o normokalemia.

Introduction: The aim of this study was to synthesize the evidence on the causes of sudden cardiac death (SCD) associated with hypokalemia in individuals ≥15 to <65 years of age without structural heart disease. Case report. We reported a case and collected SCD cases following the PECO strategy. We conducted a bibliographic search of the literature published up to November 30, 2021. We included 25 cases. The mean age was 33.8 ± 2.4 years. Of the total cases, 60% were male and 60% corresponded to acquired etiologies. Thyrotoxicosis was the etiology of 8% of cases. The QTc interval was prolonged in 90% of the cases in which it could be recorded. Sixty percent of cases occurred out of hospital. Only 24% of episodes resulted in death. Conclusions. Thyrotoxicosis is a rare cause of hypokalemic sudden cardiac arrest (SCA). Hypokalemic SCA seems to be associated with better clinical results compared to SCA associated with hyperkalemia or normokalemia.

Hipercortisolismo severo e hipocalemia recurrente / Severe hypercortisolism and recurring hypocalemia

RESUMEN El síndrome de Cushing endógeno deriva de un aumento crónico, inapropiado y sostenido de glucocorticoides principalmente como respuesta al exceso en las concentraciones séricas elevadas de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) desde un tumor adenohipofisiario, enfermedad de Cushing; o producida de forma ectópica por tumores neuroendocrinos. El Cushing suprarrenal se origina por tumores de la corteza adrenal que producen de forma autónoma cortisol y es independiente de ACTH. El curso clínico, tratamiento, pronóstico y posibles complicaciones dependen de identificar de forma correcta la lesión desencadenante; situación que en múltiples ocasiones resulta en una experiencia retadora para los clínicos. Se presenta el caso de una mujer de 62 años, ingresada por síntomas constitucionales con hipocaliemia severa de difícil corrección e hipercortisolismo severo.

ABSTRACT Endogenous Cushing syndrome derives from a chronic, inappropriate, and sustained increase in glucocorticoids, mainly in response to remarkably high serum concentrations of adrenocorticotropic hormone (ACTH) secreted from an adenohypophyseal tumor, Cushing's disease, or due to ectopic production by neuroendocrine tumors. Adrenal Cushing's disease is caused by tumors of the adrenal cortex that autonomously produce cortisol and this is independent from ACTH action. Clinical course, treatment, prognosis, and possible complications depend on correctly identifying the triggering lesion; this situation frequently becomes a challenging experience for clinicians. We present the case of a 62-year-old woman, admitted for constitutional symptoms with severe hypokalemia that was difficult to correct and severe hypercortisolism.

Gitelman syndrome, a rare cause of refractory hypokalemia. A case report / Símdrome de Gitelman, causa rara de hipopotasemia refractaria. Reporte de caso

Abstract Introduction: Gitelman syndrome is a rare hereditary primary renal tubular disorder, with a prevalence of approximately 1 to 10 cases per 40 000 people. It does not have specific symptoms, so its diagnosis depends on high clinical suspicion by the treating physical and a sequential approach to hypokalemia, especially in young patients. Thus, a diagnostic algorithm is proposed at the end of this report. Case presentation: A 23-year-old woman with a history of hospitalization due to hypokalemia presented to the emergency service with intermittent cramping in her lower limbs, which was exacerbated by gastrointestinal symptoms. Laboratory tests reported the following findings: metabolic alkalosis, elevated levels of potassium, magnesium, chloride and sodium in urine, and reduced levels of calcium in urine. Thus, potassium supplementation and eplerenone administration were started, obtaining the complete resolution of symptoms. At her last follow-up appointment, the patient was asymptomatic, and her serum electrolyte levels were normal. In addition, during her hospital stay and due to the high suspicion of Gitelman syndrome, a genetic study was performed, which reported a mutation of the SCL12A3 gene, confirming the diagnosis. Conclusion: The sequential approach to a patient with recurrent hypokalemia is very important to reach an accurate diagnosis among a wide range of differential diagnoses.

Resumen Introducción. El síndrome de Gitelman es un trastorno tubular renal primario hereditario poco frecuente, con una prevalencia aproximada de 1 a 10 casos por cada 40 000 personas; su sintomatologia es inespecífica, por lo que su diagnóstico depende de la alta sospecha clínica por parte del médico tratante y de un abordaje secuencial de la hipopotasemia, sobre todo en pacientes jóvenes, para lo cual se propone un algoritmo diagnóstico al final de este reporte. Presentación de caso. Mujer de 23 años con antecedente de hospitalización por hipopotasemia, quien consultó por calambres musculares intermitentes en miembros inferiores, los cuales se agudizaron debido a síntomas gastrointestinales. En los exámenes de laboratorio se reportaron los siguientes hallazgos: alcalosis metabólica, niveles elevados de potasio, magnesio, cloro y sodio en orina, y niveles reducidos de calcio en orina, por lo que se inició suplementación de potasio y manejo con eplerenona, obteniéndose resolución completa de los síntomas. En su último control, la paciente se encontraba asintomática y sus niveles séricos de electrolitos eran normales. Además, durante la hospitalización, y debido a la alta sospecha de síndrome de Gitelman, se solicitó estudio genético que reportó mutación del gen SCL12A3, confirmándose el diagnóstico. Conclusión. El abordaje secuencial de un paciente con hipopotasemia recurrente es de gran importancia para realizar un diagnóstico certero ante una amplia gama de diagnósticos diferenciales.

Hipopotasemia asociado al consumo de bebidas cola

Resumen: La hipopotasemia se define como la concentración de potasio sérico menor a 3,5 mEq/l. La hipopotasemia menor a 3 mEq/l puede cursar con sintomatología de la esfera cardiovascular y neurológica. Se presenta un caso de miopatía secundaria a hipopotasemia por consumo excesivo de bebidas cola azucaradas. Si bien esta etiología es poco frecuente, está descrita en la literatura, y dado el alto consumo de estas bebidas, es importante tenerlo presente frente a pacientes con esta sintomatología.

Abstract: Hypokalemia is defined as serum potassium concentration less than 3.5 mEq/l. Hypokalaemia less than 3 mEq/l can present with cardiovascular and neurological symptoms. A case of myopathy secondary to hypokalaemia due to excessive consumption of sugary cola is presented. Although this etiology is rare, it is described in the literature, and given the high consumption of these beverages, it is important to keep it in mind in patients with these symptoms.

Resumo: A hipocalemia é definida como concentração sérica de potássio inferior a 3,5 mEq/l. Hipocalemia inferior a 3 mEq/l pode apresentar sintomas cardiovasculares e neurológicos. Apresenta-se um caso de miopatia secundária à hipocalemia devido ao consumo excessivo de cola açucaradas. Embora essa etiologia seja rara, é descrita na literatura e, devido ao alto consumo dessas bebidas, é importante tê-la em mente em pacientes com esses sintomas.

Paro cardiorrespiratorio presuntamente secundario a la administración de ondansetrón en paciente con trastorno electrolítico

El Ondansetron pertenece a una clase de medicamentos llamados antagonistas de los receptores 5HT3 con uso antiemético indicados para el control de las náuseas inducidos por la quimioterapia, radioterapia y cirugía. A este fármaco, se asociado muy pocos efectos adversos serios. Actualmente el Ondansetron ha sido relacionado con casos de arritmias ventriculares y muerte súbita. El presente caso pertenece a un paciente de sexo masculino de 67 años de edad atendido en servicio de urgencias por un cuadro de hipokalemia crónica, tratado en base a fluidoterapia, ranitidina, almodipino y ondasetron en un tiempo de 20,min, posterior a la administración de este último presenta muerte súbita.

Ondansetron belongs to a class of medications called 5HT3 receptor antagonists with antiemetic use indicated for the control of nausea induced by chemotherapy, radiotherapy, and surgery. This medication has been associated with very few serious side effects. Currently, Ondansetron has been linked to cases of ventricular arrhythmias and sudden death. This case is of a 67-year-old male patient treated in the emergency department for a chronic hypokalemia, treated with fluid therapy, ranitidine, amlodipine, and ondansetron in a time of 20 minutes, after the administration of the latter, he presented with sudden death.

Insuficiencia respiratoria asociada con la hipomagnesemia extrema en un paciente con colitis ulcerativa. Reporte de caso y revisión de la literatura / Ventilatory failure associated with extreme hypomagnesemia in a patient with ulcerative colitis: case report and literatura review

RESUMEN La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico asociado con la disminución de los aportes nutricionales, las pérdidas gastrointestinales y la depuración renal del magnesio, un catión divalente que, al tener una mayor concentración a nivel intracelular, dificulta el análisis de su déficit absoluto y el establecimiento de una adecuada corrección que supla las pérdidas y los requerimientos diarios que son aproximadamente 360 mg por día. Es por esto que el conocimiento de las etiologías de la hipomagnesemia, al igual que el cálculo de la fracción excretada de magnesio y la medición de la magnesiuria en 24 horas, son herramientas útiles para establecer pautas adecuadas de corrección continua de magnesio con el fin de evitar las complicaciones asociadas con su toxicidad o una corrección deficiente que perpetúe dicho trastorno electrolítico, lo cual puede generar una sintomatología tan grave como la tetania o la insuficiencia respiratoria. La paciente descrita, en ausencia de estado de choque o trastorno ácido base, requirió ingreso a la unidad de cuidados intensivos para ventilación mecánica invasiva y corrección de sus trastornos electrolíticos asociados con la colitis ulcerativa (hipocalcemia, hipocalemia e hipomagnesemia).

SUMMARY Hypomagnesemia is an electrolyte disorder associated with decreased nutritional intake, gastrointestinal losses, and renal clearance of magnesium, a divalent cation that, having a higher concentration at the intracellular level, makes it difficult to analyze its absolute deficit and establish an adequate correction that supplies daily losses and requirements; For this reason, knowledge of the etiologies of hypomagnesemia, as well as the calculation of the excreted fraction of magnesium and measurement of magnesiuria in 24 hours, are useful tools to establish adequate guidelines for continuous magnesium correction, in order to avoid complications associated with its toxicity or poor correction that perpetuates this electrolyte disorder, and generates the appearance of symptoms as severe as tetany and ventilatory failure. These severe manifestations were present in the patient described, who, in the absence of shock or base acid disorder, required admission to the intensive care unit for invasive mechanical ventilation and correction of their electrolyte disorders associated with ulcerative colitis (hypocalcemia, hypokalemia, and hypomagnesemia).

VIPoma: a rare cause of diarrhea. A case report / VIPoma: una causa poco frecuente de diarrea. Case report

Abstract Introduction: Vasoactive intestinal peptide-secreting tumor (VIPoma) is a rare functional pancreatic neuroendocrine tumor (F-PNET) characterized by secretory diarrhea, hypokalemia, and hypochlorhydria. Its low incidence and high risk of malignancy pose a clinical challenge that requires a high degree of clinical suspicion. Case presentation: A 61-year-old woman visited the emergency department of a tertiary care hospital in Medellín, Colombia, due to chronic diarrhea (7 months) that led to dehydration, renal failure, metabolic acidosis, and hypokalemia. As a result, a treatment based on loperamide, intravenous fluids and broad-spectrum antibiotics was started. In addition, chromogranin A levels of 477 ug/L (<100) were reported, while an abdominal MRI showed a 33x30mm mass in the head and uncinate process of the pancreas, so outpatient surgical management was decided. However, three days after discharge, and due to the persistence of clinical signs, the patient was admitted to another hospital (also a tertiary care hospital), where, given the high suspicion of VIPoma, and once the diarrhea was solved, the mass was removed (Whipple procedure) without any complication. Finally, the diagnosis was confirmed based on serum vasoactive intestinal peptide levels (930 pg/mL (RV<75)) and the pathology report (PNET tumor grade 2). Two years after the surgery, the patient was asymptomatic, and no residual lesions or metastases were evident in a control MRI. Conclusion: Late diagnosis of VIPoma is associated with worsened quality of life, severe complications, and high prevalence of metastasis. Therefore, it should be suspected in patients with chronic secretory diarrhea that is not caused by an infection, since early diagnosis and timely treatment can contribute to achieving better survival rates in these patients.

Resumen Introducción. El tumor secretor de péptido intestinal vasoactivo o VIPoma es un tumor funcional neuroendocrino pancreático (F-PNET) raro caracterizado por diarrea secretora, hipokalemia e hipoclorhidria. Su baja incidencia y alto riesgo de malignidad representan un reto clínico que requiere un alto grado de sospecha clínica. Presentación del caso. Mujer de 61 años quien consultó al servicio de urgencias de un hospital de tercer nivel en Medellín, Colombia, por diarrea crónica (7 meses) que llevó a des-hidratación, falla renal, acidosis metabólica e hipokalemia, por lo que se inició manejo con loperamida, líquidos endovenosos y antibióticos de amplio espectro. Además, se reportaron niveles de cromogranina A de 477 ug/L (<100) y, mediante resonancia magnética (RM) abdominal, se identificó masa de 33x30mm en cabeza y proceso uncinado de páncreas, por lo que se decidió manejo quirúrgico ambulatorio. Sin embargo, tres días después del alta, la paciente ingresó, por persistencia de los signos, a un segundo hospital (también de tercer nivel), donde ante la alta sospecha de VIPoma, y una vez superada la diarrea, se extirpó la masa (procedimiento de Whipple). Finalmente, con base en los niveles séricos de péptido intestinal vasoactivo (930 pg/ml (VR<75)) y el informe de patología (tumor PNET grado 2), se confirmó el diagnóstico. Dos años después del procedimiento, la paciente se encontraba asintomática y sin evidencia de lesiones residuales ni metástasis en RM de control. Conclusión. El diagnóstico tardío de VIPoma se asocia con detrimento de la calidad de vida, complicaciones graves y alta prevalencia de metástasis, por lo que debe sospecharse en pacientes con diarrea crónica secretora no causada por infecciones, pues de diagnosticarse a tiempo e iniciarse el tratamiento oportuno se pueden lograr mejores tasas de supervivencia en estos pacientes.

Parálisis periódica hipopotasémica. Presentación de un caso / Hypokalemic periodic paralysis. Presentation of a case

RESUMEN La parálisis periódica hipopotasémica generalmente es causada por mutaciones autosómicas dominantes en el gen del canal de calcio dependiente del voltaje; las crisis de debilidad, suelen persistir durante horas o días antes de resolverse gradualmente; el nivel de potasio sérico puede estar bajo o normal durante la crisis. Este trastorno puede presentarse de forma adquirida en afecciones como pérdidas digestivas de potasio, diuréticos depletantes de potasio, entre otras. Se describe el caso de un paciente de piel blanca, de 53 años de edad, que acudió a consulta por pérdida de la fuerza muscular en los cuatro miembros, y reflejos osteotendinosos conservados. En los complementarios solo llamó la atención los bajos valores de potasio sérico (1,99 mmol/L). La escasa frecuencia con que se presenta este trastorno, la forma de presentación en este paciente, y la probabilidad de confundirlo con otras enfermedades, motivaron la publicación del artículo.

ABSTRACT Hypokalemic periodic paralysis is generally caused by autosomal dominant mutations in the voltage-dependent calcium channel gene; seizures of weakness usually persist for hours or days before gradually resolving; the serum potassium level may be low or normal during the crisis. This disorder can present in an acquired way in conditions such as digestive losses of potassium, potassium-depleting diuretics, among others. The case of a 53-year-old white-skinned patient who came to the clinic due to loss of muscle strength in all four limbs, and preserved osteotendinous reflexes it is describe. In the tests, only the low serum potassium values (1.99 mmol / L) stand out. The rare frequency with which this disorder occurs, the form of presentation in this patient, and the probability of confusing it with other diseases, motivated the publication of the article.

Diagnóstico de síndrome de Gitelman en paciente con condrocalcinosis / Diagnosis of gitelman syndrome in patient with condrocalcinosis

RESUMEN Introducción: El síndrome de Gitelman es una tubulopatía caracterizada por alcalosis metabólica hipopotasémica, hipomagnesemia e hipocalciuria. Sus efectos musculoesqueléticos son comunes, pudiendo provocar desarrollo de condrocalcinosis. Caso clínico: Paciente con condrocalcinosis de larga data asociada a hipomagnesemia crónica en tratamiento con calcio y magnesio. Tras la suspensión del tratamiento debido a una intervención quirúrgica presentó debilidad generalizada, alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalciuria con diagnóstico final de síndrome de Gitelman. Tras la instauración de tratamiento, mejoró clínica y analíticamente manteniendo cifras iónicas estables. Discusión y conclusiones: Resulta fundamental un adecuado diagnóstico de este tipo de tubulopatías, ya que un tratamiento adecuado evita complicaciones asociadas.

ABSTRACT Introduction: Gitelman syndrome is a renal tubule disease that involves hypokalaemic metabolic alkalosis, hypomagnesaemia and hypocalciuria. The musculoskeletal effects of Gitelman syndrome are common, including the development of chondrocalcinosis. Clinical case: A female patient with long-standing chondrocalcinosis associated with chronic hypomagnesaemia on treatment with calcium and magnesium. After the suspension of the treatment due to surgery, she presented with a generalised weakness, metabolic alkalosis, hypokalaemia, hypomagnesaemia and hypocalciuria, with final diagnosis of Gitelman syndrome. After re-introducing the treatment, she improved clinically, with electrolytes remaining stable. Discussion and conclusions: A proper diagnosis of this type of tubular diseases is essential because an adequate treatment avoids associated complications.

Síndrome de Gitelman / Gitelman syndrome

El síndrome de Gitelman forma parte de las denominadas tubulopatías perdedoras de sal. El bloqueo parcial de la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal determina la aparición de hipokalemia e hipomagnesemia. Se realizó un estudio descriptivo de una serie de cinco casos de síndrome de Gitelman (4 mujeres, de 28 a 85 años de edad) atendidos en nuestra institución entre los años 2004 y 2015. La forma de diagnóstico más frecuente en nuestra serie fue por hallazgo de laboratorio. El único síntoma clínico manifestado en forma espontánea fue astenia. En cuanto a los valores de laboratorio, la potasemia fue 2.5 ± 0.5 mmol/l, con un valor mínimo de 2.1. Adicionalmente, el valor de magnesio en sangre fue 1.3 ± 0.3 mg/dl. Como conclusión, observamos que las formas de presentación consisten en alteraciones bioquímicas con o sin manifestaciones inespecíficas, lo que representa actualmente la mayor dificultad diagnóstica y refuerza la importancia de lograr un diagnóstico oportuno, en especial en pacientes jóvenes y con valores críticos de potasio sérico.

Gitelman syndrome is one of the salt losing tubulopathies. Hypokalemia and hypomagnesemia appear in the setting of the partial blockade of salt absorption in the distal tubule. We conducted a descriptive study of a case series of five patients with Gitelman syndrome (4 women, from 28 to 85 years) in our institution, between the years 2004 and 2015. The most frequent form of diagnosis in our series was by laboratory finding. The only acknowledged clinical symptom was malaise. Regarding laboratory findings, the mean potassemia was of 2.5 ± 0.5 mmol/l, with a minimum value of 2.1 mmol/l. Additionally, the serum magnesium value was of 1.3 ± 0.3 mg/dl. In conclusion, we observed that the forms of presentation consist of biochemical alterations with or without nonspecific manifestations, which currently represents the greatest diagnostic difficulty and reinforces the importance to achieve a timely diagnosis, especially in young patients with critical serum potassium values.

Parálisis periódica hipopotasémica familiar, Instituto Hondureño de Seguridad Social / Family Hypokalemic Periodic Paralysis, Social Security Institute of Honduras, Internal Medicine Service

La parálisis periódica hipopotasémica , es una enfermedad congénita autosómica dominante; predomina en sexo masculino, con concentraciones sanguíneas de potasio bajas. Objetivo: identificar la parálisis hipopotasémica familiar como un reto clínico para el diagnóstico y tratamiento del paciente. Presentación del caso clínico: masculino, en la tercera década de la vida; sin antecedentes personales, se presenta a emergencia con tetraparesia que inicia en manos, de distal a proximal, con posterior dificultad para la deambulación. Antecedentes familiares de su madre y hermana que habían padecido cuadro similar; exámenes de laboratorio: química sanguínea, Creatin fosfocinasa 1 481, Transaminasa glutámica oxaloacetica 46 U/L, Transaminasa glutámica pirúvica 36 U/L, Sodio 143 mg/dl, Potasio 2.6 mg/dl, Calcio 9.3 mg/dl. Tratamiento al ingreso 40 mEq de cloruro de potasio y 250 cc de solución salina normal 0.9%. Se realizó prueba terapéutica con cloruro de potasio y ver recuperación progresiva de la fuerza muscular, pruebas tiroideas descartan otras causas. Conclusión: la parálisis hipopotasémica se ha vuelto un diagnóstico poco sospechado en el ingreso de pacientes con tetraparesia, aunque el tratamiento rápidamente instaurado puede mejorar los síntomas y permite un estudio posterior de la etiología...(AU)

Rabdomiólisis por hipopotasemia severa en paciente con síndrome de Conn / Rhabdomyolysis and profound hypokalemia in a patient with Conn´s syndrome

El Síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión, hipopotasemia con alcalosis metabólica y una masa adrenal. La rabdomiólisis puede ser secundaria a traumatismos, excesiva actividad muscular, enfermedades musculares hereditarias y otras causas médicas, como la hipopotasemia. Presentamos el caso de un hombre de 46 años con rabdomiólisis secundaria e hipopotasemia severa como expresión de hiperaldosteronismo primario por un adenoma suprarrenal(AU)

Conn's syndrome or primary hyperaldosteronism is characterized by hypertension, hypokalemia with metabolic alkalosis and the presence of an adrenal mass. Rhabdomyolysis can be secon- dary to trauma, excessive muscle activity, hereditary muscle diseases and other medical causas, such as hypokalemia. We present the case of a 46-year-old man with secondary rhabdomyolisis and hypokalemia as an-expresión of primary hyperaldosteronism due to an adrenal adenoma(AU)

Caso Clínico: Parálisis Periódica Hipopotasémica / Case Report: Hypokalemic Periodic Paralysis

INTRODUCCIÓN: La parálisis periódica hipopotasémica es una enfermedad poco frecuente. Se caracteriza por episodios de debilidad muscular o plejia, reversible con la normalización de los niveles de potasio. Al ser una entidad poco común, el reporte del presente caso será de utilidad para el diagnóstico diferencial de la debilidad muscular aguda. CASO CLÍNICO: Paciente masculino de 22 años de edad, que posterior a ejercicio físico extenuante e ingesta moderada de hidratos de carbono y alcohol, presenta debilidad muscular aguda de miembros superiores e inferiores. EVOLUCIÓN: Al ingreso se realizó el diagnóstico de polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda, administrándose una dosis de inmunoglobulina humana. Sin embargo, una vez obtenidos los resultados de laboratorio, se evidenció un potasio sérico de 2.4 mEq/L. Se inició la reposición con cloruro potásico en infusión. El paciente fue valorado por neurología y genética, con base en la anamnesis, examen físico, laboratorios y cuadro clínico del paciente, se realizó el diagnóstico de parálisis periódica hipopotasémica. Paciente presentó una evolución favorable, recibiendo el alta al cuarto día de hospitalización. CONCLUSIONES: La parálisis periódica hipopotasémica es una entidad poco frecuente, raramente incluida en el diagnóstico diferencial de la debilidad muscular aguda. La identificación oportuna y la consejería apropiada son esenciales para la prevención de complicaciones potencialmente mortales para el paciente.

BACKGROUND: Hypokalemic periodic paralysis is a rare disease, characterized by episodes of limb muscle weakness, reversible with the normalization of potassium levels. Being a rare entity, this report will be useful for the differential diagnosis of acute muscle weakness. CASE REPORT: A 22-year-old male patient, who after strenuous physical activity and a moderate intake of carbohydrates and alcohol, presented acute muscle weakness of the upper and lower limbs. EVOLUTION: On admission, the patient was diagnosed of acute demyelinating polyradiculoneuropathy, administering a dose of human immunoglobulin. However, once the laboratory results were available, a serum potassium of 2.4 mEq/L was evidenced. The replacement was started with potassium chloride in infusion. The patient was evaluated by neurology and genetics. Based on the anamnesis, physical examination, laboratories and clinical picture of the patient, the diagnosis of hypokalemic periodic paralysis was made. Patient presented a favorable evolution, receiving discharge on the fourth day of hospitalization. CONCLUSIONS: Hypokalemic periodic paralysis is an uncommon disease, rarely included in the differential diagnosis of acute muscle weakness. Timely identification and appropriate counseling are essential for the prevention of life-threatening complications.

Síndrome pseudo Bartter asociado a la infusión endovenosa de colistina

RESUMEN El Síndrome Pseudo Bartter (PB) es una patología rara que consiste en una tubulopatía perdedora de sal debida a una alteración en la función de la rama ascendente del asa de Henle. Puede estar asociada con el uso de fármacos como la colistina. Conduce a una disminución sérica de electrolitos en sangre con hiperreninemia, hiperaldosteronemia y alcalosis metabólica, con repercusión en el área neuromotora y cardiovascular principalmente. Presentamos una serie de 3 pacientes que recibieron tratamiento con colistina, con edad media 66,6±20,4 años, predomino del sexo femenino. El Síndrome PB apareció a los 13,6±4,7 días del uso de colistina. Tras la instauración terapéutica presentaron disminución sérica de calcio, potasio y magnesio, acompañados de alcalosis metabólica y normotensión, resolviendo el cuadro a los 5,6±3,2 días. La aparición del Síndrome PB tras el uso de la colistina es rara, las alteraciones producidas por la tubulopatía no responden a la corrección insistente de los déficits solamente, requieren de tratamiento adicional para su resolución. La falta de conocimiento de esta complicación puede presentar desenlaces fatales para los pacientes y una intervención oportuna produce soluciones aparentemente alentadoras.

ABSTRACT Pseudo Bartter Syndrome (PB) is a rare pathology that consists of a salt-losing tubulopathy due to an alteration in the function of the ascending limp of the loop of Henle. It may be associated with the use of drugs such as colistin. It leads to a serum decrease of blood electrolytes with hyperreninism, hyperaldosteronism and metabolic alkalosis, with repercussion in the neuromotor and cardiovascular areas mainly. We present a series of 3 patients who received treatment with colistin, with a mean age of 66,6±20,4 years, predominantly female. PB Syndrome appeared at 13,6±4,7 days after the use of colistin. After the therapeutic initiation they presented serum decrease of calcium, potassium and magnesium, accompanied by metabolic alkalosis and normal blood pressure, all of them have shown resolution of the metabolic disturbances at 5,6±3,2 days. The appearance of PB Syndrome after the use of colistin is rare. The alterations produced by the tubulopathy do not respond to the insistent correction of the deficits only and require additional treatment for their resolution. The lack of knowledge of this complication could lead to fatal outcomes for patients and a timely intervention produces apparently encouraging solutions.

Caso Clínico: Parálisis Hipokalémica Tirotóxica, una Patología Infradiagnósticada Prevalente? / Case Report: Thyrotoxic Hypokalemic Paralysis, an Underdiagnosed Prevalent Pathology?

INTRODUCCIÓN: La parálisis hipokalémica tirotóxica (PHT) es una complicación de la tirotoxicosis, se trata de un trastorno endocrino-neuromuscular agudo, reversible, adquirido y raro, secundario a la disminución plasmática del potasio (K+) que se manifiesta con debilidad muscular, hipertiroidismo con tirotoxicosis e hipokalemia. CASO CLÍNICO: Se reporta el caso de un paciente de 40 años que sin antecedentes de importancia acude por paresia, cuadriplejía; como hallazgos existieron hipokalemia e hipertiroidismo por lo que fue ingresado. EVOLUCIÓN: El paciente evolucionó favorablemente luego del tratamiento con reposición hidroelectrolítica, ventilación mecánica y Metimazol; resuelto el cuadro, se mantuvo en control ambulatorio por consulta externa de la especialidad de Endocrinología y en la actualidad no ha nuevos presentado episodios. CONCLUSIÓN: La PHT es un trastorno poco conocido y por lo tanto poco diagnosticado en nuestro medio, de ahí la importancia de considerar el diagnóstico en la práctica clínica.(au)

BACKGROUND: Thyrotoxic hypokalemic paralysis (THP) is a complication derived from thyrotoxicosis, it refers to a neuromuscular-endocrine reversible acquired and rare acute disorder secondary to depletion of potassium (K+) serum levels which is manifested with muscular weakness, thyrotoxic hyperthyroidism and hypokalemia. CASE REPORT: This is about a 40-year old male patient with no important precedents who attended because of palsy and quadriplegia. Hypokalemia and hypethyroidism were also found so he was hospitalized. EVOLUTION: The Patient evolved favourably after hydro-electrolytic replenishment, mechanical ventilation and Methimazole. He kept on ambulatory control at Endocrinology consult with no relapses. CONCLUSION: THP is barely known disorder, therefore is under-diagnosed in our environment so it is important to consider this diagnosis during clinical practice.(au)